大傢好，我是太空鐵。之前老鐵寫瞭一篇關於體檢的文章，提到瞭關於脂肪肝和痛風的一些事情，網友們討論非常的多，大傢都建議我再寫一篇關於脂肪肝的科普文章，幸虧老鐵中學生物學的還不錯，剛大學畢業那會兒還自修瞭營養學：
所以，最近又看瞭幾篇知網的論文，就整理瞭一下，把這個問題跟大傢聊一聊。
從這篇文章你將瞭解到以下內容：
一、脂肪肝的成因
二、脂肪肝的分類
三、脂肪肝的危害
四、脂肪肝的化解
一、脂肪肝的成因
在上一篇文章中，老鐵在連續幾年的體檢報告中都查出來脂肪肝，並且血常規也化驗出5.18mmol/L的甘油三酯（超標3倍），
那麼什麼是脂肪，什麼是甘油三酯呢？咱們來說說：
1、什麼是脂肪
瞭解脂肪肝之前，咱們先看看脂肪到底是什麼？
脂肪即甘油三酯，是人體三大能量物質之一。甘油三酯是由甘油和脂肪酸合成（酯化）的產物，但甘油三酯不是某種特定的化合物，而是一類物質的總稱。
為啥這麼說呢？先來看看它的化學結構：
上圖的左側是甘油，右側是三個脂肪酸。這就好像三個鑰匙環 環環相扣，每個鑰匙環又帶著一把鑰匙，就好像下圖這個樣子：
上圖當中，大圈和小圈串起來的就是甘油，三把鑰匙則各代表一串脂肪酸。
2、什麼是甘油和脂肪酸
下面再來說說甘油和脂肪酸，這兩個物質都是甘油三酯代謝時的產物。
甘油的化學名詞叫丙三醇，是帶有三個碳和三個羥基的化合物，化學結構式是：
脂肪酸是一種C-C鏈的羧基化合物，C-C鏈有長有短，所以有長鏈脂肪酸、中鏈脂肪酸和短鏈脂肪酸之稱，化學結構式是：
脂肪酸根據C鏈中是否含有C-C雙鍵，又分成飽和脂肪酸（不含C-C雙鍵）、單不飽和脂肪酸（含1個C-C雙鍵）和多不飽和脂肪酸（含多個C-C雙鍵）
甘油上的羥基（-OH）失去-H，脂肪酸上的羧基（-COOH）失去-OH，化合在一起形成酯（-COO-）和水（H-OH）。另外甘油三酯也可以水解成甘油和脂肪酸。甘油三酯分解為甘油和脂肪酸，甘油和脂肪酸合成甘油三酯，這個反應是可逆的。
由於甘油可以帶上不同的脂肪酸，所以甘油三酯並不是某種特定的化合物，不同的脂肪酸鏈也就有不同的甘油三酯。
3、脂肪在肝中的代謝
人體就是一個生化反應的大爐子，脂肪的代謝就是上面的甘油三酯、甘油、脂肪酸之間的生化反應，這些反應中的一部分就發生在肝臟細胞中。
我們吃的食用油——無論是動物油還是植物油——都主要是甘油三脂。人體攝取的甘油三酯會在小腸分解為甘油和短鏈、中鏈脂肪酸，進入血液循環，供其他組織利用或儲存。對於甘油單酯和長鏈脂肪酸，小腸上皮細胞會重新將他們合成為甘油三酯，並混合膽固醇、脂蛋白等形成乳糜顆粒，由淋巴系統進入血液循環。
最終，血液當中剩餘的乳糜顆粒、甘油和脂肪酸等物質，還會由血液進入肝臟細胞，再被肝臟細胞處理一遍。肝臟細胞會把這些甘油、脂肪酸重新合成為甘油三脂，並通過自身合成的載脂蛋白等物質將甘油三脂、膽固醇、磷脂、乳糜顆粒等“包裝”為“極低密度脂蛋白”並進入血液循環，供給其他組織儲存或利用。
極低密度脂蛋白
簡而言之，甘油三脂攝入後，會被分解成更容易利用的甘油和脂肪酸並被組織利用，不容易利用的長鏈脂肪酸以及多餘的甘油和脂肪酸又會被重新合成為甘油三酯，並且以乳糜顆粒、極低密度脂蛋白的包裹形式進入到血液中。
這時，如果肝臟細胞來不及將大量的甘油三酯排出到血液中，細胞當中就會留存甘油三脂，從而變成脂肪肝。
所以，脂肪肝就是肝裡的脂肪太多瞭。脂肪肝與高血脂癥不太一樣，脂肪肝是肝中的脂肪過多，高血脂是血液當中的脂肪太多，一般體檢的時候，會B超來看脂肪肝，測血常規來看甘油三酯。如果血常規中的甘油三酯高，同時還有脂肪肝，一般就說明是飲食導致的，攝入瞭過量的脂肪，肝裡和血液裡都非常多。
二、脂肪肝的分類
1、酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝
脂肪肝是脂肪在肝中的堆積，但導致脂肪在肝中堆積的原因卻不僅僅是過量攝入脂肪這一個原因。根據脂肪肝的成因，人們簡單的將脂肪肝分為酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝兩類。酒精性脂肪肝——顧名思義——就是過量飲酒導致的脂肪肝，過量飲酒會損害肝細胞，導致肝細胞排出脂肪的功能紊亂，逐漸導致脂肪肝。
非酒精性脂肪肝的原因就比較復雜，除瞭肥胖、糖尿病、胰島素抵抗、高血脂等以外，還有許多藥物、手術等原因。
2、胰島素抵抗
胰島素抵抗綜合征，也叫代謝綜合征，是伴有胰島素抵抗的一組代謝紊亂相關疾病的積累。1995年，有專傢提出“共同土壤學說”，認為胰島素抵抗是脂肪肝、高血脂、高血糖、高尿酸、糖尿病、冠心病、高胰島素血癥等代謝病的共同病理基礎。
當血液中的葡萄糖濃度上升時會刺激胰島β細胞分泌胰島素，胰島素促進血液中的葡萄糖合成為糖原儲存，從而使血液中葡萄糖的濃度降低，胰島素分泌隨之減少。當胰島素促進葡萄糖合成糖原的效果降低時，即發生胰島素抵抗，這時血液中葡萄糖的濃度不能很快降低，胰島細胞會代償性的持續分泌胰島素，大量的胰島素釋放到血液中，進一步降低胰島素的工作效率，產生高胰島素血癥。胰島素過多，又能夠促進葡萄糖進入肝臟細胞合成甘油三酯，造成脂肪肝。
對於胰島素抵抗的研究，學界還有許多猜測、假說或確定的成果，這也涉及到代謝過程的方方面面，是一個比較復雜的生化反應系統。
3、脂肪肝的流行病學研究
脂肪肝是一種流行病，很多人都有脂肪肝，多年來，有許多學者都通過體檢數據研究各地的脂肪肝發病情況。有些地區脂肪肝的發病率隻有16%，有的地區卻高達30%以上，這應該與飲食習慣、經濟結構以及參與體檢人群的偏差有關。男性患脂肪肝的普遍要高於女性，男性隨著年齡增長，患病率逐步提升，60-65歲以後發病率又開始下降，這應該與工作、應酬有關。女性在中老年期患脂肪肝的風險較高，這與絕經前後激素變化有關。
患脂肪肝的人群一般都會同時有肥胖、高血脂、高血壓，正如老鐵多年的體檢檢查，甘油三酯指標一直與脂肪肝相關。有流行病學的研究（也就是大數據研究）表明多喝水的人群，患脂肪肝的明顯較少。
三、脂肪肝的危害
脂肪肝的危害其實非常的顯而易見，肝臟細胞如果都是脂肪，那肝臟自然就不能正常工作，最終一步步的走向肝癌。
1、脂肪性肝炎
炎癥是機體的一種防禦性反應。脂肪肝形成以後，如果不進行有效的減脂活動（改善飲食或運動），會慢慢的發展為脂肪性肝炎。從脂肪肝發展到脂肪性肝炎是個復雜的過程，並不僅僅因為甘油三酯在肝細胞中蓄積，脂肪變性、過氧化、線粒體異常、細胞損傷和凋亡等，共同導致機體的防禦組織攻擊肝臟細胞，形成炎癥。胰島素抵抗在單純脂肪肝向脂肪性肝炎演變的過程中扮演瞭重要角色。
2、肝纖維化
肝纖維化即是在炎癥反應的持續進行過程中，結締組織滋生，進而導致的進一步病變。結締組織是一種液態、膠體態或固態的細胞組織，包含巨噬細胞、膠原纖維等，都是長期炎癥反應造成的，是炎癥因子攻擊肝細胞後的一地狼藉。值得一提的從單純性脂肪肝，到脂肪性肝炎，再到肝纖維化，都是可以逆轉的。
3、肝硬化
肝細胞普遍壞死、結締組織增生加劇，形成結節，肝臟逐漸變形、變硬即發展為肝硬化。肝硬化難以逆轉。
肝硬化的圖片就不貼瞭，令人極度不適。
4、肝癌
脂肪性肝炎過程中的氧化應激就會對肝細胞的DNA造成損害，肝硬化導致肝癌也是一個慢性過程：
據統計，80%以上原發性肝癌發生在肝硬化的基礎上，而肝硬化發生原發性肝癌的年發生率約2.4%，一般需經7年左右肝硬化可發展為肝癌。
四、脂肪肝的化解
脂肪肝的早中期癥狀均不明顯，不容易發現，發展以後風險極大。不過隻要及時體檢，引起重視，早早改變飲食習慣和運動習慣，就可以將隱患消弭於萌芽中。
就拿老鐵的經驗來說，2016年，血常規中的甘油三酯為：2.46（正常范圍是0.57~1.71），輕度脂肪肝，轉年，血常規中的甘油三酯就飆升到5.18，中度脂肪肝。
註：上圖中的TG就是甘油三脂，LDL是低密度脂蛋白，VLDL是極低密度脂蛋白。體檢報告使用的單位是mmol/L（毫摩爾每升），ATP表格中寫的是mg/dL（毫克每分升），兩個單位的換算關系與衡量的物質分子量有關，在這裡mmol/L * 88.545 = mg/dL。
2.46（*88.545=226.67） 對應 的 是高風險，5.18（*88.545=458.66）就已經接近極高風險瞭。
1、避免高脂食物
根據前述對於原理的講解，避免高脂食物，減少攝入是最根本的逆轉脂肪肝的方法。我們的日常食品大概分為谷類、豆類、畜禽魚肉類、奶類、蛋類、蔬菜野菜類、水果類和油脂堅果類。這幾大類的脂含量如下表：
一般低脂食品包括蔬菜、水果，谷類、奶類，肉類中的魚、牛、鵪鶉、羊肉、豬肉（均指瘦肉），蛋類中的蛋白，堅果類中的栗子、白果和蓮子。反之高脂食品就包括大豆等豆類、蛋類中的蛋黃、堅果類中的杏仁、瓜子、核桃和松子，尤其松子的油脂含量達到70%，是食中油王。
2、避免油炸食物
油炸食品就是一類用油脂浸泡的食品，例如油條、薯片、方便面等等，有人曾經測過，油條的油脂含量超過30%，很小一塊面就炸出一尺長的油條，可見吃瞭多少油水才漲胖。
之前，老鐵就是因為公司食堂新增瞭油條，所以每天都吃一根，導致瞭脂肪肝的進展和甘油三酯的畸高，後來經過飲食調節，甘油三脂指標逐步降低，脂肪肝也回復到輕度。
3、關於運動的建議
對於長期飲酒並檢查出脂肪肝的朋友，要絕對禁酒，其他飲酒不多或幾乎不飲酒，而查出脂肪肝的朋友則要註意低脂飲食。為瞭讓脂肪肝更快消除，還應該堅持長期運動。
建議采用動力型、大肌肉群參與的有氧運動，如快走、跑步、遊泳、騎單車、跳繩、健身操、遊泳等運動。
五、總結
關於脂肪肝的一些內容，就介紹這些，脂肪肝是一個在80後年齡段較為常見的病癥，雖然沒有任何明顯的癥狀，但後續發展非常兇險，需要特別重視，建議大傢在掌握原理的基礎上，管住嘴、邁開腿，積極自療，早日康復。
最後，推薦大傢一本書：《營養與食品衛生學》，有空可以翻一翻。