系統性紅斑狼瘡是系統性的自身免疫性疾病，患者中女性是男性的10倍,最常見發病年齡在15到44歲，也就是女性的生育年齡。紅斑狼瘡會引致身體多處器官組織受損，包括關節、皮膚、腎臟、心臟、肺部、血管和大腦等。病征包括皮膚紅斑、關節疼痛、容易疲倦和腎功能退化等。[1]
圖片來源：Mayo Clinic
本篇分為三個部分：
第一部分
介紹現有治療紅斑狼瘡的藥物，如果對紅斑狼瘡的治療已經有所瞭解的，可以跳過這部分；
第二部分
關於紅斑狼瘡的最新醫學研究，我在這部分收錄的研究大部分是過去一年內發表的，也包括瞭一些2020年才新鮮出爐的最新研究，但如果對研究細節沒有興趣的，也可以跳過這一部分；
第三部分
“循證飲食”，經過臨床實驗後證明對紅斑狼瘡有一定療效的飲食和營養補充，當中不少的補充劑是對其他自免疫系統疾病都有幫助的，這一部分是病友們必須關註的。
第一部分
現有的治療藥物
直到2011年，美國藥監局隻批準過3種藥物用於治療紅斑狼瘡，分別是阿司匹林、皮質類固醇（例如潑尼松，Prednisone）和羥氯喹（Hydroxychloroquine，一種抗瘧藥）。除瞭上述藥物，國內外臨床上醫生還會使用其他非甾體類抗炎和免疫抑制劑，例如環磷酰胺（Cyclophosphamide）甲氨蝶呤（Methotrexate）和硫唑嘌呤（Azathioprine）等。 全都是治標不治本的藥物，因為至今尚沒有藥物可以根治紅斑狼瘡。
皮質類固醇藥物差不多是紅斑狼瘡患者長期必須使用的藥物，激素藥物通過降低炎癥調節免疫系統，可以對紅斑狼瘡起到治標的作用，是現今醫學治療紅斑狼瘡最普遍的幹預手段，然而激素的使用也帶來瞭相當多的副作用，包括骨質流失、器官損傷和肥胖癥等。
近年生物醫藥的突破對紅斑狼瘡患者帶來希望，葛蘭素藥廠的貝利木單抗（又叫貝利尤單抗，英文是Belimumab）在2011年在美國獲得批準，是過去幾十年來，美國藥監局首次批出治療紅斑狼瘡的新藥，該藥在2019年7月也獲中國藥監局批準在國內上市。貝利木單抗是治療紅斑狼瘡的首隻生物標靶藥，治療原理是通過生物合成的單克隆抗體（monoclonal antibodies）中和免疫B細胞分泌的其中一種名為B淋巴刺激因子（BLyS）的細胞因子，減少免疫B細胞的數量，從而減少免疫系統攻擊自身器官組織，達到減輕身體炎癥的作用。
越有針對性的藥物，例如隻針對單一器官或單一種細胞的藥，毒性就越低。貝利木單抗屬於針對單一種細胞的藥，相對於傳統的激素治療，毒性和副作用要低很多。但它同樣不能把紅斑狼瘡治好，隻是把炎癥壓下去，讓紅斑狼瘡的病征暫時不再出現或緩和病情，而且藥是一直需要用下去不能停的。
都說自免疫系統疾病是個富人的病，美國NIH的資料顯示，如果自費的話，病人每年在貝利木單抗得花3萬5千美元。這還不止，由於貝利木單抗是通過降低人體免疫能力從而減輕炎癥的，所以其副作用包括使到用藥者更容易受到感染，例如比常人更容易染上流感。我是學生物醫藥的，生物醫藥使我最為失望的，是它給你希望瞭，但你卻無法負擔得起藥費…..
第二部分
最新的研究指向腸道菌群和腸漏
在過去一年關於關於紅斑狼瘡的研究，可以歸納為2個關鍵詞：菌群 和 腸漏。
對腸漏不瞭解的，可以先看下面這一篇：
我們先看一下兩項國內的研究，2019年哈爾濱附屬醫院學者發表的一項研究，比對瞭16名該醫院的紅斑狼瘡患者（已經停藥一個月以上的患者，所以排除瞭藥物造成的影響）和14名健康志願者的糞便，發現紅斑狼瘡患者的腸道菌群跟健康人群有顯著分別（變形菌門多，瘤胃菌少），結論是隻需要測試糞便就能分別出誰是紅斑狼瘡患者。[2]
北京協和醫學院在2019年8月發表的一項動物實驗[3]，發現小鼠的腸道菌群是導致紅斑狼瘡的致病因素。研究人員分析患紅斑狼瘡的小鼠的糞便，發現當中的微生物菌群的多樣性和豐富程度比正常的小鼠要低。當病鼠糞便的菌群移植到無菌小鼠後，無菌小鼠的腸道菌群便接近病鼠的菌群結構，同時也出現紅斑狼瘡相關的免疫系統炎癥和病征。 實驗證明紅斑狼瘡跟腸道菌群有關，移植紅斑狼瘡病鼠的菌群到無菌小鼠，小鼠的紅斑狼瘡有關基因被激活，免疫系統引起的炎癥出現，研究人員的結論是腸道菌群對紅斑狼瘡的發病有著密切影響。但實驗並沒有進一步指出究竟是腸道中哪一種菌株對紅斑狼瘡有直接的影響。
2019年的一項隊列研究[4]，研究人員比對瞭61位紅斑狼瘡女患者和17位健康女性的糞便，發現紅斑狼瘡患者腸道菌群失衡，研究還發現糞便中的其中一種共生菌 — 瘤胃球菌（Ruminococcus gnavus）卻比健康人多5倍，進一步分析病人血液發覺不少人對瘤胃球菌產生瞭抗體，而抗體的數量跟紅斑狼瘡的嚴重指標(SLEDAI)成正關系，跟補體C3和C4數量（數量越低，病情約嚴重）成反向關系。研究證實大部分紅斑狼瘡患者都同時存在腸漏問題。
2020年1月在Nature發表的一項動物實驗研究[5]，泰國的研究人員分析瞭紅斑狼瘡病鼠的血液，發現病鼠的腸漏癥導致紅斑狼瘡的病情惡化，腸漏使到不同的生物分子從腸道轉移到身體的血液循環系統和其他器官，引致炎癥、細胞死亡和對自體dsDNA的自抗體。結論是針對腸漏的治療對紅斑狼瘡可能有幫助。
上文已經提過紅斑狼瘡是特別“眷顧”年輕女性的疾病，所以最有可能是由於性激素的影響，但具體病理卻隻是各種猜測。2019年發表一項動物實驗[6]，研究人員比對同一窩在基因上容易患上紅斑狼瘡的小鼠（基因接近），雄性和雌性小鼠在青春期前的腸道菌群並沒有分別，但到達青春期後雌性的菌群才出現變化，青春期到成年的雌性小鼠的腸道菌群使到它們更容易發生炎癥，雄性小鼠在雄激素的影響下，腸道菌群的變化壓制瞭導致炎癥細胞因子，所以減少瞭紅斑狼瘡發病的概率。研究人員的結論是，紅斑狼瘡發病率的性別差異，原因的確是性激素有關，但過程是通過影響腸道菌群的平衡，從而導致炎癥的出現或被壓抑，最終造成不同性別的發病概率不一樣。
耶魯大學研究人員在2020年1月發表的一項研究[7]，直接點名一種共生菌是紅斑狼瘡的“元兇”。這種名為E. gallinarum的腸球菌在人體腸道普遍存在，但因為腸漏的原因，紅斑狼瘡患者腸道內的細菌轉移到肝臟和其他身體器官，研究人員在紅斑狼瘡患者的肝臟找到該病菌。病人血液中對該細菌的抗體，對人體的dsDNA同樣有高敏感度，也就是免疫系統攻擊該細菌的同時也攻擊自體器官。進一步的試驗證明，使用肌肉註射（如果口服就對腸道菌群影響較大）萬古黴素能殺死有關細菌治療紅斑狼瘡，通過該病菌的疫苗註射，可以有效預防紅斑狼瘡的發病。但該細菌是否就是引致紅斑狼瘡的唯一發病原因呢？我覺得是的可能性很低，因為腸漏一旦發生，大量不應該進入血液和淋巴系統的物質都可以進入，單單針對一種細菌作為治療手段估計很艱難。
這裡需要補充一下，有臨床研究案例[8]發現E. gallinarum對不同抗生素都具有抗藥性，甚至對抗生素之王萬古黴素都有一定的天然抗藥性，必須大劑量的萬古黴素才能殺滅該種細菌。然而該病菌卻是本來人類腸道的共生菌，在人體腸道普遍存在的，那什麼原因造成該細菌會在某些人群中轉移到其他器官造成紅斑狼瘡呢？會不會是紅斑狼瘡患者之前使用過抗生素，又或者食物（例如豬肉）殘留的抗生素，而且是多種不同抗生素接觸後導致腸道菌群失衡呢？如果該細菌的腸道鄰居全都掛瞭，它不就可以在腸道內開枝散葉失衡地增長？抗生素的使用在功能醫學上一直是個大忌。但這隻是我看完研究的聯想，抗生素在紅斑狼瘡的具體影響需要進一步的研究確認。
第三部分
飲食和營養治療
近年鐵證如山的研究，證明瞭紅斑狼瘡患者普遍腸道通透性失效，也就是腸漏癥，造成細菌和其他物質進入血液甚至轉移到其他器官，刺激瞭免疫系統導致炎癥的發生。紅斑狼瘡患者的腸道菌群跟健康人群大不相同。根源在腸道的問題通過飲食輔助和營養補充治療看來是可以嘗試的方向。
2019年的一項國外對300名紅斑狼瘡患者的調查發現[9]，患者表示他們缺乏關於飲食有關的指導，24%的受訪者的醫生從來沒有跟他們討論過關於飲食要註意什麼，100%的患者表示如果飲食對病情有幫助的話他們會改變自己飲食。看完這個調查，我感到失望但不驚訝，你懂的我就不多說瞭….
飲食治療炎癥，有三點需要註意：
1. 避開容易引致炎癥的食物；
2. 補充因為腸漏和炎癥造成的營養缺失；
3. 修復腸漏問題
避開的食物
每個人對不同食物的耐受性不一樣，所以理論上是每個人都不一樣。但一般容易引起不耐受的食物包括麩質食物、奶類食品和糖，低概率但也有可能的食物也包括雞蛋特別是蛋清。找出不耐受的食物，你可以到開設功能醫學科的醫院或診所做一個IgG慢性食物敏感檢測，我的檢測結果是對麩質沒有不耐受，但對奶類是嚴重不耐受。不做檢查也可以，把上面幾種食物剔除，看看病征有沒有改善，有的話你就知道當中肯定有你不耐受的食物，然後可以逐一加回去看看有沒有影響。但糖和甜食就不要吃瞭，紅斑狼瘡患者在激素的影響下容易肥胖和患上糖尿病，糖和甜食千萬別碰瞭。甜味劑影響腸道菌群，同樣不能吃，切記。
除瞭糖，減少精制碳水化合物食物除瞭對減少肥胖有幫助外，對改善腸道菌群也有幫助。研究發現抗性淀粉（Resistant Starch）取代精制淀粉食物後，阻止瞭細菌從腸道轉移到其他器官，效果跟使用抗生素一樣好[10]。那你可能會問，那使用抗生素不更直接嗎？使用抗生素等於扔瞭一個核彈到腸道，大部分細菌，好的壞的都殺絕瞭，少數不被殺滅的細菌（不知道是好的還是壞的）會過分生長，創造一個完全不可預測的腸道菌群環境，所以服用口服抗生素對腸道菌群修復是百害而最多隻有一利（的確有可能可以把要殺的菌株殺瞭）。
鹽對自免疫系統疾病患者極端不友好，2019年5月發表的一份文獻綜述[11]指出，鹽同時影響先天免疫系統和適應性免疫系統，導致炎癥更容易發生；臨床研究證實高鹽分食物會減少腸道的乳桿菌，搞亂腸道的菌群平衡；鹽增加免疫Th17細胞的數量導致炎癥加劇…… 一言以蔽之，紅斑狼瘡患者需要減少用鹽和食用添加鹽的食物。
補充缺乏的營養
2019年的一項臨床研究，墨西哥的學者對130紅斑狼瘡的女性患者做瞭檢查，指出紅斑狼瘡患者一般也有肥胖癥，而且也缺乏下列的微量營養[12]：
2019年的一份文獻綜述[13],把過去針對紅斑狼瘡的飲食和微量營養有關的臨床試驗做瞭個概要，這些營養補充的作用機制都是通過影響免疫細胞分泌的不同細胞因子，達到減少炎癥的效果。下面是幾種經過人體臨床試驗驗證過的維生素和脂肪酸：
綜合上述2份研究報告，我列出紅斑狼瘡患者需要額外補充的營養素，再補充我個人使用的經驗，但因為每個人體質不一樣，我的個人經驗僅供參考：
1. 維生素A 和維生素D – 魚肝油是維生素A的來源，也含有不少的維生素D，盡管它們都是脂溶性維生素，理論上過多攝入脂溶性維生素有機會中毒，但一般劑量都是安全的。值得一提的是我個人的使用經驗是，維生素D攝入較多會容易對睡眠造成影響，但紅斑狼瘡患者正好是極度容易感覺疲倦，所以除瞭魚肝油補充維生素A和小量維生素D以外，另外再額外補充維生素D也是可以的，但一般不超過每天4000IU，前期可劑量高一點，使用一段時間後最好減少到每天1000IU左右。服用高劑量維生素D需要同時服用維生素K。我服用瞭10多年的魚肝油，現在因為炎癥改善瞭，每天維生素A用量降到每天5000IU,但幾年前濕疹炎癥嚴重時，我每天的用量是15000IU。
2. n-3脂肪酸，密芝根大學對456位（93%女性）的紅斑狼瘡患者的研究[14]，n-3 脂肪酸可以減輕紅斑狼瘡患者的病情和改善患者的生活質素。魚油是n-3脂肪酸的主要來源，植物來源例如亞麻籽油也是n-3但能轉化為人體需要的EPA和DHA的效率極低，所以直接服用魚油是最好的選擇。魚油跟魚肝油不是同一個概念，因為維生素A隻大量儲存在動物的肝臟（牛肝、羊肝也有豐富維生素A），魚油是沒有維生素A的。我每天的用量是4克高純度（DHA+EPA > 65%）的魚油。
3. 單不飽和脂肪酸，橄欖油是主要單不飽和脂肪酸的來源，所以建議你就別再用其他植物油例如玉米油、菜籽油、葵花籽油等n-6的多不飽和脂肪酸煮食瞭。上面提到的密芝根大學的研究，也同時對n-3和n-6脂肪酸（n-6就是玉米油、葵花籽油等食用植物油）比例做瞭研究，n-6/n-3的比例越高，病情就約嚴重。我傢裡煮食已經全換成橄欖油，需要瞭解橄欖油的可以看下面這一篇：
4. 維生素B族 – 電商平臺上可以買到便宜的進口的B族維生素，一般為B-50或5-100（根據每種多少mg或mcg命名），裡面包括瞭差不多所有維生素B。由於維生素B是水溶性，快速被排除體外的，我建議一天兩顆（早、午各一顆）B-50或一天一顆緩釋型的B-100就足夠。我自己每天服用的是B-100的緩釋型。
5. 維生素E – 是脂溶性的抗氧化劑，一天400IU應該可以瞭。我自己也是這個用量。
動物實驗證實，補充輔酶Q10可以通過改善線粒體的代謝能力減輕紅斑狼瘡的病情 [15]。這個好像還沒有特別針對紅斑狼瘡做個人體臨床試驗，但輔酶Q10本身是抗氧化物，可以幫助線粒體產生能量ATP，也許可以減少紅斑狼瘡患者的疲倦，改善生活質素。我個人是每天400mg的輔酶Q10,明顯加強瞭我的運動能力。
不靠補充劑，靠食物攝取足夠的維生素和其他營養行不行？ 簡單回答是：不行。因為紅斑狼瘡患者普遍存在腸漏，我在之前一篇介紹腸漏的文章已經說明過，腸漏一般伴隨的是營養吸收問題，這個應該不難理解。你能否獲得足夠的微量營養不在於你吃瞭什麼，關鍵是你吸收瞭什麼。所以單靠食物補充營養，在健康人群中已經非常困難，在腸漏癥人群就更加困難瞭。
修復腸漏
服用益生菌是否可以修復腸漏和平衡腸道菌群？有動物實驗顯示[16]，患紅斑狼瘡的小鼠，腸道菌群缺少乳桿菌，乳桿菌跟雙歧桿菌是2大主要的益生菌傢族（菌屬）。研究人員通過幹預增加腸道的乳桿菌後，小鼠的腸漏問題得到改善，紅斑狼瘡病情減輕。結論是乳桿菌對腸道具有抗炎效果，能夠修復腸漏，腸道內的乳桿菌跟紅斑狼瘡病情嚴重性成反向關系。
但另一項研究卻發現乳桿菌在紅斑狼瘡發病後顯著增加，但當病人開始使用激素治療後，乳桿菌的數量又下降瞭。研究人員認為某種乳桿菌的菌株可能跟紅斑狼瘡的發病有緊密關系，但該項研究並不能分辨出究竟是哪一種的乳桿菌[17]
另一項2018年在醫學雜志Cell中發表的研究就直接點名瞭乳桿菌屬中，羅伊氏乳桿菌（拉丁文名字：L.reuteri）是可以從腸道轉移到身體其他器官，直接刺激導致免疫系統產生炎癥，加劇紅斑狼瘡的病情。[10]
有些研究發現乳桿菌對紅斑狼瘡有幫助，另一些研究卻相反，具體點名某些乳桿菌菌株轉移到其他器官引起炎癥，究竟什麼原因？韓國學者在2019年9月發表的一份文獻分析[18]，認為這種矛盾很正常，因為紅斑狼瘡的發病機理不是單一的，不同個體的腸道菌群並不一樣，因此對不同菌株的反應也就不一樣。而且乳桿菌屬內有不同菌株，盡管同是乳桿菌的菌屬，不同菌株在腸道中的作用差異很大。
我並不反對使用益生菌作為修復腸漏和平衡腸道菌群的手段，畢竟我自己的冰箱都囤瞭8種不同品牌的益生菌，但使用益生菌必須非常小心，觀察單一組合（因為很少隻有單一菌株的）的益生菌使用前和使用後的變化，而且可能一開始變化是正面的，但長期使用出現反效果也未可知，所以千萬別迷信益生菌的“神效”，這是臨床功能醫學醫生的建議、研究證據加上我十多年來服用不同品牌益生菌的經驗教訓。服用益生菌的治療效果可能會出現動態的不同時期不同的結果，所以使用者需要經常觀察使用效果，當效果不理想時即時停止使用一段時間觀察身體的反應。在各種營養補充劑和保健品當中，益生菌算是最為復雜的一種，我會另文詳細介紹。
除瞭益生菌，左旋谷氨酰胺，可以幫助修復腸道的黏膜層，我的功能醫學醫生就給瞭我10多瓶的左旋谷氨酰胺，但對我不單沒有效，反而炎癥變差瞭；骨湯（牛骨、豬骨、雞骨等）也對治療腸漏有幫助，現在我經常喝，沒有什麼不好的，但我也沒有覺得有明顯的效果。修復腸漏是非常個人化的治療，就算在功能醫學醫生的協助下，都是個不斷試錯的過程。但當不耐受食物（麩質？牛奶？）從飲食中剔除掉，補充瞭缺乏的營養素後，炎癥有關的病征很多時候都可能消失。上面的營養補充是循證飲食，特別針對紅斑狼瘡的。你也可以把下面這篇2019年的研究下載打印出來，跟你的醫生一起討論除瞭激素治療，飲食營養補充是否也可以作為輔助治療，最終達到減少用藥甚至不需要再用藥，就算腸漏不是一時三刻可以修復，起碼達到跟炎癥和自身免疫系統和平共處的地步？這也是我寫飲食與和平這個專欄希望達到的目的。
下面是2022年的更新版，添加瞭更多關於飲食調整的研究證據。
參考：
[1] US FDA, https://www.fda.gov/consumers/consumer-updates/lupus-therapies-continue-evolve. Last viewed: March 5, 2020
[2] Wei, Feng & Xu, Huafeng & Yan, Changxin & Rong, Chunli & Liu, Bingyu & Zhou, Haizhou. (2019). Changes of intestinal flora in patients with systemic lupus erythematosus in northeast China. PLOS ONE. 14. e0213063. 10.1371/journal.pone.0213063.
[3] Ma, Yiyangzi & Xu, Xiaoxue & Li, Mengtao & Cai, Jun & Wei, Qiang & Niu, Haitao. (2019). Gut microbiota promote the inflammatory response in the pathogenesis of systemic lupus erythematosus. Molecular Medicine. 25. 10.1186/s10020-019-0102-5.
[4] Azzouz D,Omarbekova A, Heguy A, et al., Lupus nephritis is linked to disease-activity associated expansions and immunity to a gut commensal. Ann Rheum Dis. 2019; 78(7):947-956 doi:10.1136/annrheumdis-2018-214856
[5] Arthid Thim-uam et al.(2020), Leaky-gut enhanced lupus progression in the Fc gamma receptor-IIb deficient and pristane-induced mouse models of lupus. Nature Scientific Report, (2020) 10:777 | https://doi.org/10.1038/s41598-019-57275-0
[6] Johnson, Benjamin & Gaudreau, Marie-Claude & Gudi, Radhikau & Brown, Trey & Gilkeson, Gary & Vasu, Chenthamarakshan. (2020). Gut microbiota differently contributes to intestinal immune phenotype and systemic autoimmune progression in female and male lupus-prone mice. Journal of Autoimmunity. 108. 102420. 10.1016/j.jaut.2020.102420.
[7] Rebecca L. Fine, Silvio Manfredo Vieira, Michael S. Gilmore & Martin A.Kriegel (2020) Mechanisms and consequences of gut commensal translocation in chronic diseases, Gut Microbes, 11:2, 217-230, DOI: 10.1080/19490976.2019.1629236
[8] Dargere, Sylvie & Vergnaud, Michel & Verdon, Renaud & Saloux, Eric & Page, Olivier & Leclercq, Roland & Bazin, Claude. (2002). Enterococcus gallinarum Endocarditis Occurring on Native Heart Valves. Journal of clinical microbiology. 40. 2308-10. 10.1128/JCM.40.6.2308-2310.2002.
[9] Robinson, George & Mcdonnell, Thomas & Wincup, Chris & Martin-Gutierrez, Jorge & Wilton, J & Kalea, A & Ciurtin, Coziana & Torra, Inés & Jury, Elizabeth. (2019). Diet and lupus: what do the patients think?. Lupus. 28. 096120331984547. 10.1177/0961203319845473.
[10] Zegarra-Ruiz, D.F. et al. A diet-Sensitive commensal lactobacillus strain mediates TLR7-Dependent Systemic Autoimmunity. Cell Host Microbe 2019, 25, 113–127.
[11] Scrivo, Rossana & Perricone, Carlo & Altobelli, Alessio & Castellani, Chiara & Tinti, Lorenzo & Conti, Fabrizio & Valesini, Guido. (2019). Dietary Habits Bursting into the Complex Pathogenesis of Autoimmune Diseases: The Emerging Role of Salt from Experimental and Clinical Studies. Nutrients. 11. 1013. 10.3390/nu11051013.
[12] Scrivo R. et al. (2019), Relationship of Excess Weight With Clinical Activity and Dietary Intake Deficiencies in Systemic Lupus Erythematosus Patients. Nutrients 2019, 11, 1013; doi:10.3390/nu11051013
[13] Cava, La. (2019). The Influence of Diet and Obesity on Gene Expression in SLE. Genes. 10. 405. 10.3390/genes10050405.
[14] Charoenwoodhipong P. et al. (2019), Dietary omega polyunsaturated fatty acid intake and patient‐reported outcomes in systemic lupus erythematosus: The Michigan Lupus Epidemiology & Surveillance (MILES) Program. Arthritis Care Res (Hoboken) https://doi.org/10.1002/acr.23925
[15] Blanco LP, Pedersen HL, Wang X, et al.(2020), Improved Mitochondrial Metabolism and Reduced Inflammation Following Attenuation of Murine Lupus With Coenzyme Q10 Analog Idebenone. Arthritis Rheumatol. 2020;72(3):454–464. doi:10.1002/art.41128
[16] Zhang, Husen & Liao, Xiaofeng & Sparks, Joshua & Luo, Xin. (2014). Dynamics of Gut Microbiota in Autoimmune Lupus. Applied and environmental microbiology. 80. 10.1128/AEM.02676-14.
[17] Luo, Xin & Edwards, Michael & Mu, Qinghui & Yu, Yang & Vieson, Miranda & Reilly, Chris & Ahmed, Ansar & Bankole, Adegbenga. (2017). Gut microbiota in human SLE and a mouse model of lupus. Applied and Environmental Microbiology. 84. AEM.02288-17. 10.1128/AEM.02288-17.
[18] Kim, Ji-Won & Kwok, Seung-Ki & Choe, Jung-Yoon & Park, Sung-Hye. (2019). Recent Advances in Our Understanding of the Link between the Intestinal Microbiota and Systemic Lupus Erythematosus. International Journal of Molecular Sciences. 20. 4871. 10.3390/ijms20194871.