水腫

水腫

概述

人體血管外組織間隙體液積聚時，則形成水腫。水腫發生的機制與下列主要因素有關：鈉和水的瀦留、毛細血管濾過壓降低、血漿膠體滲透壓降低、毛細血管壁通透性增高、淋巴回流受阻以及組織液壓力降低等。一般認為，臨床上全身性水腫的基本病理生理改變是鈉和水在體內瀦留，其中鈉瀦留更為重要，是原發因素。

病因思考

根據水腫發生的性質、特點和部位，可分為以下幾類（附診斷流程圖）：

全身性水腫 局限性水腫

心源性 局部炎癥

肝源性 肢體靜脈血栓

腎源性 慢性上腔靜脈阻塞綜合征

內分泌障礙 慢性下腔靜脈阻塞綜合征

特發性 淋巴回流受阻

1.凹陷性水腫和非凹陷性水腫 凹陷性水腫是由於體液滲聚於皮下疏松結締組織所致。當瀦留的水分超過體重11％時，組織間隙膠體物過分膨脹不能再吸收，水分才成為遊離體液積聚於組織間隙中，這種流動的液體經壓迫可至周圍而成凹陷，減壓後恢復原位、凹陷消失；非凹陷性水腫常發生於慢性淋巴回流受阻（如絲蟲病象皮腿）或甲狀腺功能減退引起的粘液性水腫。

2.炎癥與非炎癥性水腫 炎癥與非炎癥性水腫在臨床上一般不難鑒別。炎癥性水腫以局部潮紅、灼熱、疼痛與壓痛為特征，是一種局限性水腫。

3.全身性水腫與局限性水腫 體液積聚於局部組織間隙中時，稱為局限性水腫；當身體各部分（主要是皮下組織）的組織間隙均有液體積聚時，則為全身性水腫。由於水腫液在體內各組織中呈彌漫性分佈，即使有一定量的體液瀦留，但早期並無外觀異常而僅有體重增加。全身性水腫依其病因或病變程度的不同，輕者僅有晨間輕度眼瞼水腫，或久坐久立之後足背水腫、手指發脹。嚴重全身水腫延及會陰部、胸腹壁，可伴胸水、腹水，並出現行動不便甚至呼吸困難。全身水腫為對稱性分佈。

以下重點討論全身性水腫與局限性水腫。

診斷思路

水腫鑒別診斷流程圖

急診處理

一、全身性水腫

（一）心源性

1.病因 心源性水腫常發生於各種心臟疾病導致的心力衰竭（主要為右心衰竭），還可見於慢性縮窄性心包炎和原發性心肌病。

2.發生機制 充血性心力衰竭時的水腫除與交感神經興奮性增強因素有關外，內分泌系統發生的改變是心源性水腫的病理生理基礎。

（1）腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）：心力衰竭時，由於心排出量減少，腎灌註壓降低，使RAAS活性增強，血漿腎素活性（PRA）、血管緊張素Ⅰ、Ⅱ（AⅠ、AⅡ）和醛固酮（ALD）含量均升高。PRA決定AⅠ、AⅡ和ALD的水平。高水平的AⅡ加重心力衰竭時的腎功能損害，促使ALD分泌增加，後者強烈的保鈉作用可加重水鈉瀦留而導致水腫。

（2）心鈉素（ANF）：ANF是哺乳動物心房肌細胞中的一種具有強大排鈉利尿作用、擴張血管和抑制腎素、醛固酮的激素。心力衰竭時，ANF水平顯著增高，卻無利尿排鈉作用。其原因可能是內源性ANF不足以抵消激活瞭的RAAS的強力作用，也可能與血中ANF持續增加導致腎臟特異性受體重新分佈或反應性降低有關。

（3）抗利尿激素（ADH）：ADH的主要生理作用是增加遠曲腎小管和集合管對水的重吸收。大多數心力衰竭患者血中ADH較正常人平均升高2倍以上，其產生機制為：①ALD增加引起水鈉瀦留、晶體滲透壓增高，興奮下丘腦滲透壓感受器、促使ADH分泌；②心力衰竭時AⅡ增加可能直接興奮中樞促進ADH分泌；③有效循環血量減少，興奮動脈牽張感受器，反射性引起ADH分泌。上述機制導致心力衰竭患者水鈉瀦留、稀釋性低鈉血癥及水腫形成。

3.臨床表現

（1）癥狀：由於臟器慢性持續性淤血、水腫，患者可有食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、尿量減少及體重增加，重者出現腸源性蛋白丟失，甚至形成惡病質。

（2）體征：

1）頸靜脈充盈或怒張：半臥位或坐位時可見充盈的頸外靜脈，其程度和體靜脈壓升高的程度呈正相關。肝頸靜脈反流征陽性，這一體征有助於鑒別心力衰竭和其他原因引起的肝腫大。

2）肝腫大和壓痛：早期肝大柔軟，觸診有壓痛，常發生於皮下水腫之前。右心衰竭好轉或緩解後，肝臟可縮小。長期右心衰竭，肝臟慢性淤血，可形成心源性肝硬化，表現為肝質地較硬，壓痛及肝頸靜脈反流征不明顯，常伴黃疸、腹水和慢性肝功能損害。

3）水腫：水腫發生於身體下垂部位（重力性水腫），活動者出現在腳、踝內側及脛前部位，長期臥床者見於腰骶部和股內側。顏面部一般無水腫。水腫呈凹陷性和對稱性。

4）胸水和腹水：右心或全心衰竭時可出現雙側或單側胸水，前者多見。如為單側胸水，一般位於右側。單側左側胸水提示有肺栓塞可能。腹水是右心衰竭的晚期表現，多與心源性肝硬化有關，但有三尖瓣關閉不全者，腹水也可較早出現。

5）心臟病變體征：多見心濁音界擴大。胸骨左緣第3～4肋間可聞及舒張期奔馬律。右心顯著擴大導致的三尖瓣相對性關閉不全時，三尖瓣區有收縮期吹風樣雜音。長期嚴重右心衰竭者可出現發紺。

4.治療

（1）治療病因、去除誘因：控制血壓減輕後負荷，應用藥物或介入治療改善冠狀動脈供血，治療甲狀腺功能亢進，手術矯正心瓣膜病和先天性心臟畸形等。此外，還需控制感染、心律失常、貧血和電解質、酸堿平衡失調等心功能不全的誘發因素。

（2）減輕心臟負荷：

1）休息：限制體力活動。

2）低鹽飲食：控制鈉鹽攝入。由於治療心源性水腫時同時應用利尿劑的排鈉作用，鈉鹽的控制不必過嚴，以免發生低鈉血癥。

3）應用利尿劑：利尿劑通過腎小管抑制鈉、水重吸收而減少循環血量、消除水腫。臨床上呈全身水腫的心源性水腫為右心衰竭引致，因此利尿治療不必過強。輕度水腫者可以噻嗪類或拌利尿劑間歇應用，如氫氯噻嗪25mg每周2次，或呋塞米20mg每周2次。中度水腫者采用保鉀利尿劑持續服用，合並噻嗪類或拌利尿劑間歇應用。重度水腫者上述療法無效時，可以保鉀利尿劑和排鉀利尿劑合並持續應用。

（3）增加心肌收縮力：應用洋地黃類藥物適用於中、重度收縮性心力衰竭患者，尤其是伴有心房顫動快速心室率者。可選用地高辛0.25mg，每日1次；重者給予毛花苷C0.2～0.4mg靜脈註射。

（二）肝源性

1.病因 肝硬化是肝源性水腫的常見病因。

2.發生機制

（1）激素滅能作用減退：肝功能減退時，肝臟對ALD及ADH的滅能作用減退，引起繼發性ALD及繼發性ADH增多，導致腎鈉、水重吸收增加。

（2）低白蛋白血癥：肝臟合成蛋白質功能障礙造成的低白蛋白血癥使血漿膠體滲透壓降低，血管內水分進入組織間隙。

（3）門靜脈壓力增高：門靜脈壓力超過2.94kPa（300mmH2O）時，腹腔內血管床靜水壓增高，組織液回吸收減少而漏入腹腔。

（4）肝淋巴液生成增多：肝靜脈回流受阻時，血漿自肝竇壁滲透至竇旁間隙，致肝淋巴液生成增多，並自肝包膜及肝靜脈滲出。

（5）有效循環血量不足：有效循環血量不足使腎臟交感神經活動增強，前列腺素、心房肽以及激肽釋放酶-激肽活性降低，引起腎臟血流量和排鈉減少。

3.臨床表現 肝硬化患者在腹水出現前常先有下肢輕度凹陷性水腫及腹脹。大量腹水使腹部膨隆，膈肌抬高，出現呼吸困難及臍疝。部分病例可有胸水，多見於右側。患者多伴有門脈高壓癥的其他表現（食管靜脈曲張-上消化道出血、脾腫大、脾功能亢進等）、肝功能異常，可有黃疸、肝性腦病等。

4.治療

（1）基本治療：治療肝性水腫的基本措施著重於改善肝功能，包括休息、增加營養、加強支持療法等。

（2）限制鈉、水攝入量：給予低鹽飲食，有腹水者每日攝入鈉鹽量因控制在500～800mg（氯化鈉1.2～2.0g）；進水量限制在100ml/d左右。部分患者（約15％）通過鈉水攝入量的限制可產生自發性利尿。

（3）增加鈉水的排出：

1）利尿：利尿劑的應用原則上先用螺內酯（安體舒通），無效時加用吠塞米或氫氯噻嗪。測定尿鈉/尿鉀比值有助於藥物的選擇，如尿鈉/尿鉀比值＜1，螺內酯利尿效果較好；＞1則應呋塞米與螺內酯合用。螺內酯初始劑量為20mg，每日4次，根據利尿反應每間隔5天增加80mg/d，若效果仍不滿意，則加用呋塞米40～80mg/d。利尿治療以每周減輕體重不超過2kg為宜，利尿劑量不宜過大，利尿速度不宜過猛，以免誘發肝性腦病、肝腎綜合征等。

2）導瀉：利尿治療無效或合並肝腎綜合征及低鈉血癥的患者，可服用甘露醇導瀉，20g，每日1～2次，以通過腸道排出水分。

3）提高血漿膠體滲透壓：出現大量腹水的患者每周定期少量、多次靜脈輸註新鮮血漿或白蛋白，有助於改善機體一般狀況、恢復肝功能、提高血漿膠體滲透壓，促進腹水和全身水腫的消退。

（4）腹水的機械消除：

1）放腹水加輸白蛋白：單純放腹水隻能暫時改善癥狀，2～3天內腹水迅速恢復原狀。每日或每周3次放腹水，每次4000～6000ml，同時靜脈輸註白蛋白40g，可維持治療效果，且療效優於大劑量利尿，並發癥少。

2）腹水濃縮回輸：難治性腹水時，采用腹水濃縮回輸效果較好，除可減輕或消除腹水、清除鈉和水分外，尚能提高血漿膠體滲透壓及有效血容量，改善腎血流量。每次放出腹水5000ml，通過超濾或透析等濃縮處理成500ml再靜脈回輸。副反應和並發癥為發熱及電解質紊亂。

（三）腎源性

1.病因 各種原因引起的腎實質損害均可導致水腫。

2.發生機制

（1）血漿膠體滲透壓降低：腎病綜合征時，由於大量血漿蛋白質隨尿液丟失引起低白蛋白血癥、血漿膠體滲透壓降低，使血管內水分進入組織間隙產生水腫。

（2）神經內分泌因素：血管內水分進入組織間隙可引起血容量減少，通過下列機制引起水鈉瀦留：①腎交感神經興奮，一方面使腎血流量減少、腎小球濾過率下降，另一方面促使腎小管和集合管重吸收鈉增加；②RAAS興奮，繼發ALD及ADH增多；③ANF等利鈉因子受抑制，加重水鈉瀦留。

（3）球管失衡：腎炎時由於內皮細胞腫脹使腎小球濾過率下降，但腎小管重吸收鈉的能力並未相應下降，造成所謂“球管失衡”和腎小球濾過分數下降。這時腎小球濾出的鈉明顯減少，而腎小管重吸收鈉接近正常，因而導致鈉水瀦留。

（4）腎小球濾過率下降：慢性腎臟疾患使腎單位逐漸毀損，腎小球濾過率下降，造成水鈉瀦留。

3.臨床表現 腎臟疾病患者出現瞭水腫，可確定為腎性水腫。腎性水腫輕重不一，輕者無可見的水腫，隱性水腫僅有體重增加（體重突然增加3kg以上肯定有水腫），或在清晨有眼瞼及顏面部水腫或表現踝部水腫；重者水腫波及全身，甚或伴胸、腹腔積液，致體重增加數十公斤。水腫與腎臟病變的嚴重程度不成正比。患者可伴有少尿、尿檢異常（蛋白尿、血尿或管型尿）、高血壓、腎功能減退或眼底改變。

4.治療

（1）限制鈉水攝入量：低鹽飲食，每日氯化鈉攝人量＜3.0g。嚴重水腫及尿量減少者應控制水攝入量。

（2）利尿消腫：可選用以下利尿劑。

1）噻嗪類利尿劑：常用氫氯噻嗪25mg，每日3次。應註意補鉀，防止低血鉀癥。腎功能減退者（血肌酐＞250μmol/L）不宜使用，以免發生或加重高尿酸血癥；已有高尿酸血癥者禁用。

2）保鉀利尿劑：單獨使用時利尿效果較弱。常用氨苯蝶啶50mg，每日3次，或螺內酯20mg，每日3次。腎功能不全者慎用。

3）袢利尿劑：利尿作用較強。呋塞米常用劑量20～120mg/d，根據病情用藥途徑選擇口服或靜脈註射，腎功能不全時可逐漸加大劑量。需謹防低鈉血癥及低鉀、低氯性堿中毒。

4）滲透性利尿劑：腎病綜合征患者可選用低分子右旋糖酐或706代血漿250～500ml隔日1次靜脈點滴，但少尿（＜400ml/d）時應慎用。

5）提高血漿膠體滲透壓：腎病綜合征患者通過靜脈滴註血漿或血漿白蛋白，可提高血漿膠體滲透壓，防止血管內水分外滲，並促進組織中水分回吸收，從而利尿。但血漿制品輸註過多過頻，可由於輸入的蛋白質於24～48小時內由尿排出而造成長時間的腎小球高濾過和腎小管高重吸收，加重腎臟損害，且可影響激素的藥物療效延遲疾病緩解。因此，一般不主張通過補充血漿蛋白提高血漿滲透壓來獲得利尿效果。

腎性水腫時常以噻嗪類利尿劑和保鉀利尿劑作為基礎治療，二者並用可提高利尿效果，減少鉀代謝紊亂。中度水腫且上述治療無效時，則改為滲透性利尿劑並用袢利尿劑治療，於靜脈輸註滲透性利尿劑（或血漿蛋白）完畢時靜脈註射呋塞米可得到滿意的利尿效果。但利尿不宜過猛，以免並發血栓形成。

（3）血液凈化：因急性腎衰竭或慢性腎衰竭終末期發生少尿或無尿而導致的水腫，需通過腎功能替代療法（血液透析或腹膜透析）排除體內瀦留的水分，消除水腫。

（四）內分泌障礙

1.粘液性水腫

（1）病因：常發生於甲狀腺功能減退者。幼年者多為原發性，成年人則多為繼發性。一般與下列病況有關：①甲狀腺功能亢進癥手術治療或放射性核素碘131治療後，過量抗甲狀腺藥物也可引致；②繼發於垂體前葉功能減退和（或）下視丘損傷；③與慢性甲狀腺炎或甲狀腺自身免疫性疾病有關。

（2）臨床表現：粘液性水腫的特點為顏面及下肢出現水腫，皮膚受壓時無明顯的凹陷，嚴重病例全身皮下組織均可累及，甚至可出現心包積液和胸、腹水。臨床上如出現不能解釋的全身乏力、怕冷、皮膚蒼黃而幹燥、非凹陷性水腫、毛發脫落、反應遲鈍、便秘、女性月經失調與中等度貧血等情況時，應考慮本病。實驗室檢查可見血漿蛋白結合碘常＜3μg％，血清膽固醇多增高，甲狀腺碘131吸收試驗常＜10％。

（3）治療：甲狀腺素替代治療：左旋甲狀腺素片起始量25～50μg/d，每次可增加25μg，維持量100～150μg/d，每日晨服用一次。

2.經前期緊張綜合征 本綜合征與雌激素的分泌周期以及雌激素引起的水鈉瀦留有關。臨床表現頗為復雜。水腫是常見的癥狀，但神經官能癥表現常見而突出。患者興奮性增高、煩躁、易怒、多失眠，常有頭痛、疲乏困倦或精力不集中。體重可增加，伴眼瞼、手部及踝部水腫。可有乳房脹痛或盆腔部沉重感。上述癥狀月經開始前7～14天出現。於月經來潮時消退。月經來潮後，患者排尿量增加，水腫及其他癥狀逐漸緩解。

（五）特發性

如水腫發生而無任何明顯的、已知的原因，稱為特發性水腫。特發性水腫作為一種原因未明的綜合征，幾乎僅發生於女性。

1.發生機制 內分泌功能失調以及對直立體位的反應異常被認為是特發性水腫的主要發生機制。患者直立位時血漿腎素活性增高，顯著高於正常人，提示存在繼發性醛固酮增多。繼發性醛固酮增多似是腎小管重吸收鈉增加及水鈉瀦留的主要原因，但特發性水腫確切的發生機制尚未明瞭。

2.臨床表現 特發性水腫幾乎僅發生於女性，水腫往往有和月經周期相關的周期性。患者的體位適應性與健康女性比較有明顯的差別。患者經臥床休息水腫消退之後，再作相應指標的測定，可發現清晨和晚間體重差別較大，下肢體積增加，取直立位時收縮壓下降較多；同時血漿腎素活性升高，尿中ALD排量增多。多數患者無排卵周期，血中孕酮含量不足、雌激素濃度相對增高。多有經前期水腫。特發性水腫的確診需除外心、肝、腎等器質性病變，立臥位水試驗有助於診斷。特發性水腫時立臥位水試驗異常，立位時尿量低於臥位尿量50％以上。

3.治療 采取臥床休息、穿彈性長襪、限制食鹽攝入量、服用ACEI類藥物或補充孕酮等措施可使水腫減輕及消退。

立臥位水試驗：囑患者清晨空腹排尿後，於20分鐘內飲水1000ml，然後每小時排尿一次，連續四次，測量並記錄總尿量。第一天取臥位（去枕平臥），第二天取立位（隨意活動或工作），用上述方法各重復一次。

二、局限性水腫

（一）局部炎癥

由於癤、癰、丹毒、蜂窩織炎等局部炎癥所致的水腫，一般伴有局部潮紅、皮溫增高及壓痛，診斷不難，抗感染治療有效。

（二）肢體靜脈血栓形成及血栓性靜脈炎

肢體靜脈血栓形成是靜脈內有血栓形成，血栓性靜脈炎是在靜脈血栓形成基礎上繼發炎癥或靜脈炎合並血栓形成。多見於下肢，表現為非對稱性水腫。

二者的鑒別在於血栓性靜脈炎有局部炎癥表現。

治療：①臥床休息；②抗凝：華法林2～3mg/d。

（三）慢性上腔靜脈阻塞綜合征

慢性上腔靜脈阻塞綜合征大多由惡性腫瘤（肺癌、惡性淋巴瘤等）引起，少數為“良性”阻塞，由慢性結核性縱隔炎、原發性上腔靜脈血栓形成和白塞病導致。

水腫出現於面、頸、上肢及上胸部，形成所謂“披肩狀”水腫。伴頸靜脈怒張、前胸部淺表靜脈擴張、血流方向向下，常有肝臟腫大，或兼有發紺、氣促、咳嗽與聲音嘶啞。上腔靜脈壓顯著升高。嚴重病例可有全身性水腫、胸水、腹水。選擇性上腔靜脈造影可顯示阻塞的部位。

（四）慢性下腔靜脈阻塞綜合征

引起下腔靜脈阻塞的原因有血栓形成、惡性腫瘤壓迫或腫瘤組織侵入靜脈堵塞血管。患者可表現為腹脹、腹壁靜脈曲張、下肢與陰囊水腫，伴肝或脾腫大，因此臨床上易誤診為肝硬化。本綜合征主要特點或與肝硬化的主要鑒別點有：①腹壁靜脈曲張的血流均向上，而肝硬化時臍以上水平者血流向上，而臍以下水平者血流向下；②下肢水腫出現較早，或與下肢靜脈曲張同時出現，伴下肢靜脈壓升高；③有精索靜脈曲張；④肘靜脈血氨濃度與腹壁靜脈血氨濃度相近，肝硬化時後者較前者為高；⑤選擇性下腔靜脈造影可顯示阻塞部位。

（五）淋巴回流受阻

淋巴回流受阻可引起該處淋巴系統輸納區域的局限性水腫。其中以絲蟲病引起的慢性淋巴管炎最常見。

絲蟲寄生於淋巴系統引起淋巴管炎及淋巴結炎，由於影響淋巴液回流出現局限性水腫。如淋巴血流長期受阻合並反復繼發感染時，便可逐漸形成象皮腫。象皮腫是晚期絲蟲病的特征性表現之一。患部皮膚粗糙增厚，如皮革樣，並起皺褶，皮下組織也顯著增厚。象皮腫以下肢最常見，其次為陰囊、陰唇、上肢等部位。此外，患者還可表現為乳糜尿或乳糜血尿。診斷需根據臨床表現、血中檢出微絲蚴以及患部皮膚活組織檢查。

（陳海平）

參考文獻

1.李士梅，尹培達.病史、癥狀學和體格檢查方法.見：李士梅.臨床腎臟病學.上海科學技術出版社，1984. 106-139

2.王海燕.原發性腎小球疾病.見：王海燕.腎臟病學.北京：人民衛生出版社，1996. 595-719

3.張玉強，梅長林.腎臟疾病的常見癥狀.見：林善炎.當代腎臟病學.上海科技教育出版社，2001. 313-325

4.王寶恩.肝硬化.見：王寶恩，張定鳳.現代肝臟病學.北京：科學技術出版社，2003. 534-563