1.顱內壓增高
（1）顱內壓的形成：顱腔、腦組織、腦脊液和血液是顱內壓形成的物質基礎。顱縫閉合後顱腔的容積固定約1400-1500ml；上述三種內容物使顱腔內保持一定壓力，稱為顱內壓ICP。
（2）顱內壓正常值：成人70-200mmH2O；兒童50-100mmH20
（3）顱內壓生理調節與代償：腦脊液的產生（側腦室脈絡叢）和吸收
（4）顱內壓增高原因：顱內占位性病變；腦組織增大；腦脊液循環障礙；腦血流過度灌註或靜脈回流受阻；先天性畸形
（5）體積/壓力關系曲線：一旦顱內壓代償功能失調，病情迅速進展，短期內即出現顱內高壓危象和腦疝。
（6）最常見的病變部位：顱腦中線或顱後窩占位性病變（阻塞腦脊液循環通路）；靜脈竇（引起靜脈回流障礙）
（7）顱內壓增高的癥狀：頭痛；嘔吐；視神經乳頭水腫（顱內壓增高“三主征”）。意識障礙和神經系統體征—昏睡/昏迷，瞳孔散大，對光反射消失，腦疝，去腦強直；生命體征變化–血壓升高，脈搏緩慢，呼吸減緩，體溫升高
2.腦疝臨床表現和治療原則
1臨床表現：
（1）小腦幕切跡疝：顱內壓增高癥狀；瞳孔改變；運動障礙（病變對側肌力減弱或麻痹；病理征陽性；去大腦強直）；意識障礙；生命體征紊亂
（2）枕骨大孔疝：顱內壓增高，劇烈疼痛、頻繁嘔吐、頸項強直、強迫頭位。生命體征紊亂；意識障礙；突發呼吸驟停（延髓）
2治療原則：
（1）一經診斷快速靜脈輸註高滲降顱內壓藥物
（2）手術去除病因：清除顱內血腫、切除顱內腫瘤
（3）姑息性手術：側腦室外引流；腦脊液引流；減壓術（去骨瓣減壓術，內減壓術）
3.中樞神經系統腫瘤
（1）膠質瘤（星形細胞瘤和少突膠質細胞瘤統稱為膠質瘤）：腦腫瘤中發病率最高，預後差。
1低級別星形細胞瘤：中青年；以額葉/顳葉多見；生長緩慢；癲癇為首發癥狀；CT上表現為均勻低密度影，占位不明顯，瘤周無水腫，MRI長T1長T2信號，增強掃描後腫瘤一般不強化。早期手術治療是主要治療措施。
2高級別星形細胞瘤：包括間變性星形細胞瘤和膠質母細胞瘤（GBM，惡性程度最高）；中老年；生長迅速；顱高壓癥狀與局灶性神經癥狀；CT低密度或不均一密度混雜病灶，占位明顯，伴瘤周水腫，MRI呈明顯不均勻強化，可伴囊變/出血，腫瘤形狀不規則。手術聯合術後輔助放化療。
（2）腦膜瘤：（好發部位：）腦外腫瘤，良性，起源於蛛網膜；CT顯示腫瘤密度均勻一致，伴有鈣化，基底較寬，常附著在硬腦膜上，增強掃描後腫瘤明顯強化，MRI增強後可見“腦膜尾征”；有癥狀者手術切除，高齡定期隨訪。轉移性腦膜瘤治療首選全腦全脊髓放射治療（伽馬刀）
γ刀治療：γ刀又稱立體定向放射治療，是單次、大劑量聚焦照射，γ刀的適應癥包括小於等於3cm（2-3cm）的腫瘤，手術後殘留的腫瘤、術後復查的腫瘤，對於年高體弱、不能手術或不願手術的患者施行治療；
（3）垂體瘤：良性，30-50歲女性；內分泌癥狀，占位癥狀；MRI首選影像診斷方式；首選手術治療，催乳素細胞瘤首選藥物治療（溴隱亭）；放射治療（伽馬刀）（向鞍上發展—-雙眼顳側偏盲）
1功能性腺瘤臨床表現：
催乳素細胞瘤：最常見類型，常出現女性停經溢乳綜合征；男性性功能障礙
生長激素細胞瘤：成人肢端肥大癥；巨人癥
腎上腺皮質激素細胞腺瘤：庫欣癥
促甲狀腺激素細胞腺瘤：甲亢
4.脊髓 髓內、髓外硬膜下、髓外硬膜外 腫瘤鑒別依據（脊髓腫瘤影像學檢查首選MRI）：
①髓內腫瘤：引起局部脊髓梭形腫脹膨大，梗阻面呈大的杯口狀;
②髓外硬膜下腫瘤（多見）：脊髓受壓迫向一側移位，腫瘤一側蛛網膜下腔增寬，梗阻面為小杯口狀，代表腫瘤，另一側因脊髓移位而使蛛網膜下腔變窄;
③髓外硬膜外腫瘤：壓迫硬膜囊連同脊髓一起向一側移位，脊髓兩側蛛網膜下腔均受壓狹窄，造影顯示脊髓移位，兩側蛛網膜下腔狹窄呈刺刀狀，如果是腰椎馬尾水平的硬膜外腫瘤，則梗阻面多呈梳齒狀或束柴狀。
5.癲癇：（癲癇持續狀態治療首選地西泮10-20mg靜註）
（1）癲癇分類（按臨床癥狀）
1部分性發作：眼瞼、口角、手不自主抽動；姿勢異常；肢體麻木、針刺感；意識模糊；自動癥（反復咂嘴、咀嚼、搓手、穿衣脫衣；遊走、奔跑，開門關門，自言自語，叫喊，唱歌；）特殊姿勢（擊劍樣動作）
Ps：復雜部分性發作—占成人癲癇發作50%以上，稱為精神運動發作，病灶多在顳葉。表現為單純意識障礙（成人失神）/意識障礙伴自動癥/意識障礙伴運動癥狀
2全面性發作（多在發作初期有意識喪失）：全面強直-陣攣發作（意識喪失、雙側強直（全身骨骼肌持續性收縮—眼瞼上牽、眼球上翻，牙關緊閉，咬傷舌尖）後出現陣攣）；失神發作（兒童期起病，青春期停止。短暫的意識喪失和正在進行的動作中斷，雙眼茫然，呼之不應，可伴簡單自動性動作）
（2）癲癇臨床表現共同特征：發作性、短暫性、重復性、刻板性
（3）一些概念：
1)角色行為強化：安於病人角色的現狀，期望繼續享有病人角色所獲得的利益。由於依賴性加強和自信心減弱，患者對自己的能力表示懷疑，對承擔原來的社會角色恐慌不安，安心於已適應的患者角色現狀。或者自覺病情嚴重程度超過實際情況。小病大養。
2)角色行為缺如：否認自己有病，未能進入角色。雖然醫生診斷為有病，但本人否認自己有病，根本沒有或不願意識到自己是患者。
3)角色行為減退：因其他角色沖擊病人角色，從事瞭不應承擔的活動。已進入角色的患者，由於更強烈的情感需要，不顧病情而從事力所不及的活動，表現出對病、傷的考慮不充分或不夠重視，而影響到疾病的治療。如一位生病住院的母親不顧自己的身體尚未康復而毅然出院，去照料患病的孩子。
6.吉蘭-巴雷綜合征guillain-barres syndrome，GBS：自身免疫介導的周圍神經病，主要損害脊神經根和周圍神經。臨床特點是起病急，2周左右達到高峰，表現為多發神經根及周圍神經損害，常有腦脊液蛋白-細胞分離現象，自限性病程，靜脈註射免疫球蛋白和血漿置換治療有效
AIDP最常見的GBS，病變為多發性神經根和周圍神經節段性脫髓鞘。
（1）臨床表現：
1）任何年齡/季節；
2）病前1-3周感染史/疫苗接種史；
3）急性起病，2周到達高峰；
4）首發癥狀為肢體對稱性弛緩性肌無力，從遠端向近端發展/遠端重，常由雙下肢逐漸累及軀幹肌和腦神經，嚴重者累及呼吸肌和膈肌導致呼吸麻痹，四肢腱反射減弱；
5）肢體感覺麻木、燒灼感、刺痛、不適感，感覺缺失相對輕呈“手套-襪套樣分佈”；雙側面神經麻痹；
6）自主神經功能障礙。
（2）鑒別診斷：
1）低鉀性周期性麻痹—（飽食、寒冷、過度疲勞、酗酒或應用無鉀高糖等誘發因素）迅速出現的四肢弛緩性麻痹，下肢重、近端重，無感覺障礙，呼吸肌/腦神經均不受累，腦脊液檢查正常，血清鉀降低，可反復發作。補鉀治療有效。
2）重癥肌無力：受累骨骼肌病態疲勞、癥狀波動、晨輕暮重，新斯的明試驗協助鑒別（發病機制：膽堿酯酶受體抗體增多；治療–膽堿酯酶抑制劑）。
7.各種癱：
（1）單癱：指單一肢體癱瘓，多見於運動區皮質的病變，偶可見於皮質下或僅影響支配單一肢體的運動神經病變。此型少見，有些單肢癱若經仔細觀察檢查，能發現同側的另一肢體也同時受累。
（2）偏癱：同側上、下肢癱。多為上運動神經元病變（內囊、腦幹）所致從皮質運動區以下至頸以上一側錐體束損害均出現偏癱。在延髓交叉以上一側病變，對側肢體出現偏癱，高位頸髓病變，偏癱位於同側。通常上肢的情況重於下肢的情況，幾乎所有病例均屬於痙攣型。
（3）截癱：見於胸髓、腰髓/腦幹受損，也可見於雙側內囊及周圍神經病變。
（4）四肢癱（高位截癱—脊髓高頸段受損）：運動障礙往往不對稱地累及兩側肢體形成四肢癱。一般來說，兩側上肢的情況重於下肢的情況。幾乎所有的手足徐動型病兒均為四肢癱，部分痙攣型也屬四肢癱。
（5）交叉性癱：腦幹病變特征性表現，病變側下運動神經元性顱神經癱，病變對側上運動神經元性偏癱，見於腦幹病變