“鹽”多必失,高鹽飲食不僅易患高血壓,還損害免疫!

舌尖上的中國帶我們領略瞭祖國各地的美食,中國人做菜講究色香味俱全,食鹽作為一種最重要的調味料,百姓的飯桌離不開它瞭。過去40年來,中國成年人每天平均食鹽量超過10克,是世界衛生組織建議攝入量(低於5克)的2倍以上;是《中國居民膳食指南2016》建議攝入量(不超過6克)的1倍多。

高鹽飲食會帶來更高的高血壓、心腦血管疾病風險,那還會給人體帶來其他的不良影響呢?

2020年3月25日,德國波恩大學團隊在國際頂尖期刊《ScienceTranslational Medicine》上在線發表瞭一篇題為“Ahigh-salt diet compromises antibacterial neutrophil responses throughhormonalperturbation”的論文。

中文譯為“高鹽飲食通過激素攝動影響中性粒細胞的抗菌反應”,研究發現,高鹽飲食會損害人體免疫系統,高鹽飲食的小鼠患有更嚴重的細菌感染,如果人類每天額外攝入6克鹽,也會表現出明顯的免疫缺陷。

  • 研究背景

根據世界衛生組織(WHO)的建議,成年人每天應攝入的最大鹽量是5克,相當於一個平茶匙的容量。然而,許多德國人大大超過瞭這個限制,有關數據顯示,德國男人平均每天要消耗10克鹽,女人每天要消耗8克以上。

  • 研究方法與發現

建立動物模型

將小鼠分別設置為實驗組和對照組,分別給予高鹽飲食(HSD)和正常鹽飲食(NSD)或低鹽飲食1周,然後對所有小鼠進行急性腎盂腎炎的誘導,並確保各小鼠液體攝入量和尿量是相似的。

結果出乎意料的是,與NSD或低鹽飲食的小鼠相比,HSD喂養的小鼠腎臟中泌尿系統致病性大腸桿菌(UPEC)的含量增加瞭4到6倍,這表明實驗組小鼠感染較嚴重。顯微鏡下分析顯示更多的細菌聚集在盆腔,證實瞭實驗組腎盂腎炎程度更嚴重。

進一步檢測腎臟中的抗菌免疫反應可以發現,既不是腎內趨化因子,也不是促炎細胞因子在發生改變。然而,鑒於HSD小鼠腎臟中的細菌數量較高,這表明吞噬活性過低。

盡管吞噬細菌的數量相似,但從HSD小鼠腎臟分離的中性粒細胞含有更多的活細菌,這表明殺死吞噬的UPEC的能力受到瞭損害。因此提示HSD可能通過損害中性粒細胞的殺菌功能而加重瞭腎盂腎炎。

  • 高鹽飲食不會增加腎組織中的鈉

用原子吸收光譜法測定瞭HSD喂養的小鼠腎臟中的鈉含量,結果腎內鈉沒有升高,但是活化T細胞的核因子5(Nfat5)升高。

對小鼠模型感染李斯特菌後,在HSD組小鼠的脾臟和肝臟中,李斯特菌的數量大量增加,是NSD組小鼠的100到1000倍,表明實際感染加重。而且還有一個現象就是HSD組的小鼠,泌尿道感染的愈合也要慢得多。

動物模型分析完後,研究人員進行人體研究,將受試者分為兩組,一組每天按照建議量攝入鹽。另一組在建議攝入量的基礎上,每天再額外攝入6克鹽,相當於攝入兩個漢堡和兩份炸薯條中的鹽分。一周後,研究人員分別抽取兩組受試者的血液,以檢測中性粒細胞對細菌的反應。

結果發現,HSD組受試者,中性粒細胞對細菌的抵抗力相對較差,此外還發現他們體內糖皮質激素水平升高,也能客觀反映免疫功能受到一定影響。

然而,HSD究竟是如何導致高糖皮質激素血癥的呢?研究人員分析,HSD組小鼠的糖皮質激素血清濃度隻在早晨升高。此外,ACTH激素被顯著抑制,這表明高糖皮質激素癥不是起源於ACTH刺激的糖皮質激素合成。

在HSD中,血管緊張素II和醛固酮濃度均下降,以上發現表明HSD組的高糖皮質激素血癥是腎上腺排鹽所需的激素反應的生化結果。

  • 總結

西方飲食中鹽和膽固醇含量較高,被廣泛認為是促炎物質,該研究表明,HSD不僅具有促炎作用,而且具有明顯的全身性免疫抑制作用,從而損害瞭抗菌免疫防禦。這種效應是體內激素作用的直接結果,這種反應啟動瞭過量鈉的排泄。

本文由醫盟V課堂原創,作者薛定諤的貓,未經授權不得轉載。

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