一、發熱和過熱
1.體溫升高
（1）生理性體溫升高:妊娠，運動過後。
（2）病理性體溫升高
①發熱:體溫≈調定點，調定點上移。
②過熱:體溫＞調定點，調定點不變。
2.發熱:發熱是指恒溫動物在致熱原的作用下，體溫調節中樞的調定點上移而引起的產熱增加散熱減少體溫升高的現象，並伴有機體各系統器官功能和代謝的改變。
3.發熱的臨床意義
①短暫的發熱可抑制微生物的生長速率，增強機體的免疫功能。
②發熱也疾病發生的重要信號，對疾病的診斷以及判斷體內病變動向、藥物療效和疾病預後均有重要參考價值。
③是發熱性疾病的一種病理過程。
4.發熱和過熱比較
（1）發熱:致熱原→體溫調節中樞調定點上移→調節性體溫升高(>0.5℃)
（2）過熱:過度產熱（甲亢），散熱障礙（中暑，魚鱗熱），中樞功能障礙→被動性體溫升高(>05℃)→體溫超過調定點水平→過熱。
5.熱限:是指動物發熱時體溫升高被限制在一個特定范圍以下的現象。
二、發熱的原因
1.致熱原:能引起恒溫動物發熱的物質稱為致熱原。
①致熱原分為外源性致熱原和內生性致熱原（EP）。
②外源性致熱原作為發熱激活物起作用。
2.發熱激活物:凡作用於動物機體直接或間接激活產內生性致熱原細胞，使其產生和釋放EP的各種物質，稱為發熱激活物。
3.發熱機理:發熱激活物→產致熱原細胞→產生和釋放內生致熱原→作用於下丘腦體溫調節中樞→產生正性和負性介質→體溫調定點上移→機體產熱增加和散熱減少→體溫升高。
三、發熱激活物分類
1.體外的發熱激活物
（1）細菌及其代謝產物
①革蘭陰性菌及內毒素:脂質A是致熱性和毒性的主要分。
②革蘭陽性菌及外毒素:全菌體被細胞吞噬；外毒素:(葡萄球菌-腸毒素、鏈球菌-致熱外毒素)；肽聚糖:細胞壁骨架橋。
③病毒:包膜脂蛋白、血凝素。
④真菌:全菌體，菌體內所含的莢膜多糖和蛋白質。
⑤其他微生物。
2.體內產物
①非傳染性致炎因子和炎癥灶激活物
②抗原抗體復合物
③淋巴因子
④惡性腫瘤
四、內生性致熱原
1.內生性致熱原:產內生性致熱原細胞在發熱激活物的作用下，產生和釋放能引起恒溫動物體溫升高的物質，稱為內生性致熱原。
2.產生內源性致熱原的細胞:
單核細胞（主要細胞），巨噬細胞，內皮細胞，淋巴細胞，神經膠質細胞，腎小球膜細胞，腫瘤細胞。
3.內生性致熱原的種類
①白細胞介素-1
②幹擾素
③腫瘤壞死因子
④白細胞介素-6
⑤巨噬細胞炎癥蛋白-1
4.內生性致熱原的產生
（1）產內生性致熱原細胞的激活
①在上皮細胞和內皮細胞，內毒素首先與血清中的內毒素結合蛋白結合形成復合體後，內毒素結合蛋白將內毒素轉移給可溶分化抗原a形成的內毒素分化抗原a復合物，進一步與細胞膜特異性受體結合而激活產內生性致熱原細胞
②在單核-巨噬細胞，內毒素與內毒素結合蛋白形成復合體後，再和細胞膜表面的分化抗原結合，形成三重復合體，從而激活產內生性致熱原細胞。
5.EP的釋放
在細胞內先合成瞭EP前質分子或活化EP合成所需的關鍵酶，然後在內毒素信號轉入細胞內的過程中，在TLR參與下，將信號通過類似白細胞介素-1受體活化的信號轉導途徑進行轉導，激活各種相關細胞因子的基因表達增強，增加前列腺素E合成的限速酶-環氧合酶2的合成，最後將合成的EP釋放入血。
五、發熱的作用機制
1.EP進去下丘腦視前部途徑
（1）下丘腦終板血管區
（2）血腦屏障
（3）外周自主神經系統:主要是迷走神經
★註意:
EP的作用發揮:EP首先作用於體溫調節中樞，引起發熱中樞介質的釋放，進而引起調定點改變。
2.發熱的中樞調節介質
（1）中樞的發熱介質分類:正調節介質和負調節介質。
①正調節介質升溫機理:使下丘腦視前區的熱敏神經元發放升溫信息，並到達效應器官，引起產熱過程大於散熱過程，中心體溫上升。
②負調節介質升溫機理:作用於腦腹中隔區和中杏仁核，啟動限溫機理，產生某種信息或效應，限制體溫升高。
註意:發熱是體溫上升的正調節和限制體溫上升的負調節共同作用的結果。
3.正調節介質
①前列腺素E
②促腎上腺皮質激素釋放激素
③ 環磷酸腺苷
④Na+/Ca2+ 比值
⑤ 一氧化氮
4.負調節介質
①精氨酸加壓素
②α-黑素細胞刺激素
③ 脂皮質蛋白-1
六、發熱分期
1.體溫上升期
①體內散熱減少和產熱增多，產熱大於散熱。
②皮膚血管收縮、血流降低。
③物質分解代謝增強，出現寒戰。
2.高溫持續期
①動物體溫在較高水平上波動。
②體溫上升已達到體溫新調定點。
(三)體溫下降期
①體內散熱增加，產熱減少，散熱超過產熱，高溫不斷下降。
②發熱激活物在體內被控制或消失。
③上升的體溫調定點回降到正常水平。
④血管舒張，排汗顯著增多，尿量亦增加。
七、熱型
1.熱型:疾病過程中將不同時間測得的體溫值標在體溫單上，所連接起來的具特征性的體溫動態變化曲線，稱為熱型。
2.熱型反映的是調定點上移的速度和幅度。
3.熱型分類
（1）稽留熱
①高熱持續數日不退，其晝夜溫差不超過1℃。
②見於急性豬瘟、犢副傷寒、牛惡性卡他熱、馬傳染性胸膜肺炎、犬瘟熱。
（2）弛張熱
①體溫升高後，其晝夜溫差超過1℃以上，但體溫不降至正常。
②見於支氣管炎、敗血癥。
（3）間歇熱
①發熱期與無熱期有規律的交替，即高熱持續一定時間後，體溫降至常溫，間歇較短時間而後再升高，如此有規律的交替出現。
②見於牛焦蟲病、馬傳染性貧血。
4.回歸熱
①與間歇熱相似，但無熱的間歇期較長，其持續時間與發熱時間大致相等。
②見於亞急性和慢性馬傳染性貧血。
（5）消耗熱
①長期發熱，晝夜溫差變動較大可達3～5℃，自高熱降至正常或正常以下。
②見於慢性或嚴重的消耗性疾病，如重癥結核、膿毒癥。
6.短時熱
①短時間發熱，可持續1~2h至1～2d。
②見於分娩後、牛輕度消化障礙、鼻菌素及結核菌素反應。
八、發熱代謝改變
1.糖代謝:分解加強，血糖升高，乳酸增多。
2.脂肪代謝:脂肪分解代謝加強，血液中脂肪及脂肪酸含量增加，如果脂肪分解加強伴有氧化不全時，酮體生成增多
3.蛋白質代謝:蛋白質分解增強，負氮平衡。
4.水、鹽代謝
①高熱期皮膚和呼吸道水分蒸發增加。
②體溫下降期尿液增多和大量出汗。
③嚴重時可導致動物脫水。
5.維生素代謝:常發生維生素缺乏，特別是維生素B族及維生素C族。
九、處理發熱應遵循的原則
1.積極地治療原發病，消除主要致病因素。
2.對於不過高的發熱，也不伴有其他嚴重疾病時，可不急於解熱，應針對物質代謝加強和脫水等情況，補充足夠的營養物質，保持水和電解質平衡。
3.對於高熱或持續較長時間的發熱、心功能障礙伴有的發熱、妊娠動物發熱等應及時解熱。